Авторы: Майоров М.В.

«Deliberando discitur sapientia»
(«Раздумье всех нас научает мудрости», лат.)


Роль небольшой железы в форме бабочки, массой 15–20 г, расположенной на передней поверхности шеи, весьма велика и многообразна, особенно в жизнедеятельности прекрасной половины рода человеческого, непосредственно осуществляющей репродуктивную функцию. Не зря сказано: «Multum in parvo» («Многое — в малом», лат.).

Как известно, щитовидная железа (ЩЖ) вырабатывает такие гормоны как тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). В крови большая часть их находится в связанном состоянии с белком-переносчиком и неактивна; в то же время, лишь небольшая свободная фракция гормонов активна и выполняет свои функции. Функция щитовидной железы находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы.

В гипоталамусе синтезируется тиреотропин — рилизинг гормон (ТРГ); попадая в гипофиз, он стимулирует образование тиреотропного гормона (ТТГ), который, в свою очередь, стимулирует деятельность щитовидной железы и способствует образованию Т4 и Т3. Гормоны щитовидной железы участвуют практически во всех процессах организма, регулируя обмен веществ, синтез витаминов (например, витамина А в печени), а также принимая участие в осуществлении функции других гормонов в организме.

Нередко беременность является провоцирующим фактором развития целого ряда заболеваний щитовидной железы, прежде всего, формирования эутиреоидного зоба, так как именно в этот период функция щитовидной железы (ЩЖ) подвергается следующим адаптационным изменениям:

1. Под влиянием эстрогенов активируется синтез тироксин — связывающего глобулина (ТСГ) в печени, в связи с чем повышается общая концентрация тиреоидных гормонов в крови, а свободных (биологически активных) — остается неизменной.

2. Развивается относительная гормональная и йодная недостаточность вследствие усиленного связывания тиреоидных гормонов с белком, конверсии (и инактивации) Т4 в плаценте, перехода йода в плод и потери его с мочой — возникает тенденция к формированию зоба и развитию гипотиреоза.

3. Фактором, воздействующим преимущественно в первом триместре беременности и приводящим к временной стимуляции щитовидной железы, является хорионический гонадотропин (ХГ). Это объясняется тем, что по структуре ХГ и ТТГ близки, поэтому ХГ может, подобно ТТГ, стимулировать функцию ЩЖ. Важно отметить, что умеренное повышение уровня Т4 и понижение ТТГ в первом триместре беременности — явление физиологическое и его следует отличать от тиреотоксикоза.

Для женщин, проживающих в странах с достаточным уровнем потребления йода, например, в Японии, США, потери этого микроэлемента во время беременности не имеют существенного значения, поскольку его суточное потребление составляет больше 150–200 мкг и остается удовлетворительным в течение всей беременности.

В то же время в регионах с умеренной и тяжелой степенью йодного дефицита в биосфере пониженное потребление йода (менее 100 мкг в сутки) является достаточно актуальным фактором стимуляции ЩЖ во время беременности. При отягощенном анамнезе по заболеваниям ЩЖ риск их прогрессирования в период беременности возрастает. Так, например, в России в зонах йодного дефицита частота узлового зоба у женщин репродуктивного возраста достигает 10 %, причем количество и размеры узлов увеличиваются в значительном проценте случаев во время беременности.

Предполагается, что ЩЖ матери и плода регулируются автономно, однако доказан факт частичного переноса через плаценту гормонов материнской ЩЖ. Гормоны ЩЖ матери играют важную роль на протяжении всего гестационного периода (например, они стимулируют функцию желтого тела, что важно для поддержания беременности на ранних сроках).

Особенно важен нормальный уровень тиреоидных гормонов матери и фетоплацентарный их перенос на ранних стадиях эмбриогенеза. Именно дисбаланс тиреоидных гормонов матери во время беременности нередко играет ведущую роль в нарушении психоневрологического развития детей. Плацентарный барьер, трудно проходимый для тиреоидных гормонов и ТТГ, без труда пропускает йодиды, тиреостимулирующие иммуноглобулины и тиреостатические препараты.

Современные подходы к проблеме тиреоидной дисфункции отводят ведущую роль лабораторной диагностике. Во время беременности представляет определенные трудности оценка степени нарушения функции ЩЖ при ее патологии и гиперактивность ЩЖ, связанная с беременностью.

Методами исследования функциональной активности ЩЖ определяется ее состояние: эутиреоидное (нормальное, ТТГ 0,4–4,0 мЕд / л); гипертиреоидное (повышенное, ТТГ менее 0,1 мЕд / л); гипотиреоидное (пониженное, ТТГ более 4,0 мЕд / л). Для правильной интерпретации лабораторных показателей, отражающих деятельность ЩЖ, важно принимать во внимание следующее: необходимо сочетанное определение уровня ТТГ и свободного Т4; определение общего Т4 и Т3 неинформативно, так как во время беременности их уровни всегда повышены в 1,5 раза; количество ТТГ в первой половине беременности в норме снижено у 20–30 % женщин при одноплодной и у 100 % при многоплодной беременности; уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен, примерно, у 2 % беременных и у 10 % женщин с подавленным ТТГ; уровень свободного Т4, определяемый на поздних сроках беременности, бывает погранично снижен при нормальном количестве ТТГ; для контроля за эффективностью лечения патологии ЩЖ используется сочетанное определение уровня свободного Т4 и ТТГ, а в случае лечения у беременной тиреотоксикоза — одного только уровня свободного Т4.

При диффузном токсическом зобе отмечается увеличение общего свободного тироксина и более высокое содержание связанного белком йода. Обычно больные жалуются на сердцебиение (на ЭКГ — синусовая тахикардия, повышенный вольтаж, увеличение систолических показателей), утомляемость, нервозность, нарушение сна, чувство жара, повышенное потоотделение, тремор рук, экзофтальм, увеличение щитовидной железы, субфебрилитет. При диффузном токсическом зобе в первой половине беременности, на фоне повышенной активности функции ЩЖ, у всех женщин отмечается обострение заболевания; во второй половине беременности (в связи с блокадой избытка гормонов у части больных с легкой степенью тиреотоксикоза) наступает улучшение.

Однако у большинства больных улучшение не наступает, а в срок 28 недель — в связи с гемоциркуляторной адаптацией (увеличение ОЦК, минутного объема сердца) — может наступить сердечно-сосудистая декомпенсация: тахикардия до 120–140 ударов в минуту, нарушение ритма по типу мерцательной аритмии, тахипноэ.

У беременных с токсическим зобом течение беременности наиболее часто (до 50 %) осложняется угрозой прерывания беременности, особенно в ранние сроки. Это связано с избытком тиреоидных гормонов, нарушающих имплантацию и плацентацию и отрицательно влияющих на развитие плодного яйца.

Вторым по частоте осложнением течения беременности при тиреотоксикозе является ранний токсикоз беременных, причем развитие его совпадает с обострением тиреотоксикоза, протекает тяжело и плохо поддается лечению, в связи с чем беременность приходится часто прерывать. Поздние токсикозы беременных (ПТБ) возникают реже, доминирующим симптомом является гипертензия; течение ПТБ нередко очень тяжелое и плохо поддается лечению.

В родах может часто возникать декомпенсация сердечно-сосудистой системы, а в послеродовом и раннем послеродовом периодах — весьма вероятны кровотечения. В послеродовом периоде также часто наблюдается обострение тиреотоксикоза — сердцебиение, слабость, общий тремор, усиление потоотделения.

Резкое обострение в послеродовом периоде тиреотоксикоза требует: а) лечения мерказолилом; б) подавление лактации, т. к. этот препарат проходит через молоко к плоду и оказывает отрицательное влияние на него. Лечение токсического диффузного зоба при беременности — очень ответственная задача. Только в 50–60 % при тиреотоксикозе легкой степени можно получить достаточный терапевтический эффект от применения йодистых препаратов, в частности, дийодтирозина, на фоне диеты, богатой витаминами, и седативных средств (валериана, пустырник).

Лечение мерказолилом потенциально опасно из-за его повреждающего действия на органогенез ЩЖ плода: имеется опасность развития гипотиреоза у плода и новорожденного. Поэтому при диффузном токсическом зобе средней тяжести и узловом зобе показано прерывание беременности. Если женщина не согласна на прерывание беременности, остается хирургический метод лечения, который наиболее безопасен. Производить операцию во время беременности необходимо в срок около 14 недель, так как более ранняя операция увеличивает частоту прерывания беременности.

Нарушение функции ЩЖ у беременных неблагоприятно влияет на плод и развитие ребенка — при тиреотоксикозе в 12 % у новорожденных выявляются признаки гипотиреоза, так как избыток материнских тиреоидных гормонов тормозит развитие тиреотропной функции гипофиза и функции ЩЗ у плода. У новорожденных этой группы наблюдаются следующие симптомы: сухая и отечная кожа, пергаментность костей черепа, постоянно открытая ротовая щель, утолщенный язык, мышечный гипотонус и гипорефлексия, замедленная перистальтика кишечника и склонность к запорам. При этом почти в 50 % требуется заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Тактика акушера-гинеколога и эндокринолога при ведении беременных с диффузным и узловым токсическим зобом следующая: госпитализация в ранние сроки до 12 недель для обследования и аргументированного решения вопроса о возможности вынашивания беременности, тем более, что в этот период нередко возникают осложнения, специфические для беременности (токсикоз и угроза прерывания). Беременность противопоказана при средней тяжести течения диффузного зоба и при узловом зобе, если женщина не намерена оперироваться в срок 14 недель. Беременность допустимо вынашивать только при легкой степени тиреотоксикоза и положительном эффекте от лечения дийодтирозином. Постоянное совместное наблюдение акушера-гинеколога и эндокринолога позволяет своевременно выявить осложнения беременности и оценить эффект лечения тиреотоксикоза. При малейших осложнениях показана госпитализация. Роды проводят в родильном доме высокого уровня, желательно, специализированном по эндокринной патологии.

Сочетание гипотиреоза и беременности наблюдается сравнительно редко, так как в подобных случаях значительно нарушается репродуктивная функция — отмечается бесплодие. Гипотиреоз — заболевание, обусловленное снижением поступления в организм тиреоидных гормонов. Выраженные формы гипотиреоза называются микседемой, при атиреозе (отсутствии гормональной функции) развивается кретинизм. Все формы гипотиреоза являются показанием для прерывания беременности, так как высок риск рождения детей с тяжелой врожденной патологией и велика перинатальная смертность.

Если беременность наступает, некомпенсированный гипотиреоз, если беременность наступает, приводит к ее прерыванию, а в случае рождения плода нередко рождаются неполноценные дети: с аномалиями развития головного мозга, тяжелейшими расстройствами функции ЩЗ, болезнью Дауна.

Гипотиреоз может быть врожденным (он наиболее опасен для беременности, так как вызывает тяжелейшие перинатальные осложнения) и приобретенным — например, после оперативного вмешательства на щитовидной железе. Течение беременности при гипотиреозе часто осложняется тяжелой формой ПТБ в форме эклампсии и сопровождается высокой материнской смертностью, внутриутробной гибелью плода, особенно при некомпенсированном гипотиреозе. Даже при субкомпенсированной форме гипотиреоза резко возрастает частота прерывания беременности. Компенсированный же гипотиреоз не является противопоказанием к беременности, но во время оной повышается потребность в лекарственных препаратах (левотироксин), доза которых должна быть повышена.

Беременные с гипотиреозом жалуются на вялость, сонливость, снижение памяти, сухость кожи, выпадение и ломкость волос, упорные запоры. Отмечается бледность и отечность кожи, брадикардия, повышенное содержание холестерина крови.

Во время беременности, особенно во второй ее половине, отмечается некоторое улучшение течения гипотиреоза. Это связано с повышением активности функции ЩЗ плода и поступлением плодовых тиреоидных гормонов в организм матери, что опасно для плода, так как раннее включение функции ЩЗ приводит к ее истощению в последующем.

Возможность вынашивания беременности имеется при вторичном гипотиреозе после операции на щитовидной железе — при условии его компенсированного течения под влиянием специфической терапии. Адекватная заместительная гормональная терапия осуществляется тиреоидином или комбинацией тиреоидина и трийодтиронина. Во второй половине беременности дозу нужно несколько снизить, но препарат не отменять. Беременную должны совместно наблюдать акушер-гинеколог и эндокринолог, госпитализируя при любых осложнениях беременности.

При врожденных формах гипотиреоза беременность противопоказана из-за рождения неполноценных детей (возможность хромосомных аберраций). Признаки врожденного гипотиреоза у плода: затрудненное дыхание, цианоз, желтуха и гипербилирубинемия более недели, пупочная грыжа у 50 %, необычное спокойствие (летаргия), плохое сосание, большой язык, запоры, короткие конечности, седлообразный нос, широко расставленные глаза, гипорефлексия.

При беременности нередко встречается аутоиммунный тиреодит (АИТ), являющийся основной причиной спонтанного гипотиреоза. При АИТ, когда ЩЗ поражена аутоиммунным процессом, ее добавочная физиологическая стимуляция, происходящая во время беременности, не может достигнуть своей цели, и у пациентки не происходит повышения продукции тиреоидных гормонов, необходимых для адекватного развития плода в первой половине беременности.

Таким образом, наличие АИТ во время беременности несет в себе риск манифестации гипотиреоза у женщины и относительной гипотироксинемии у плода. Имеются следующие аргументы в пользу проведения у беременных скрининга нарушений функции ЩЗ и носительства антител к тиреопероксидазе (ТПО): гипотиреоз и аутоиммунные тиреопатии относительно часто встречаются у молодых женщин, субклинический и даже манифестный гипотиреоз не имеют специфических клинических проявлений, повышенный риск акушерских осложнений часто встречается при некомпенсированном гипотиреозе,повышенный риск спонтанных абортов у женщин, имеющих высокие уровни антител к ТПО, повышенный риск прогрессирования гипотиреоза во время беременности у женщин — носительниц антител к ТПО, повышенный риск развития послеродовых осложнений у женщин — носительниц антител к ТПО.

Определение уровня ТТГ и антител к ТПО рекомендуется проводить до 12 нед. беременности. Если ТТГ превышает 4 мМе / л, независимо от наличия или отсутствия антител, показана терапия левотироксином. Если показатель ТТГ у носительниц антител к ТПО составляет менее 2 мМе / л, назначение левотироксина не показано, однако, ТТГ необходимо контролировать в каждом триместре беременности. Для женщин, имеющих антитела к ТПО и уровень ТТГ в пределах нормы, но составляющий 2–4 мМе / л, необходимо рассмотреть вопрос о превентивном назначении левотироксина.

По современным представлениям, на протяжении всей беременности (а также на стадии предгравидарной подготовки) и во время лактации весьма рациональна индивидуальная йодная профилактика физиологическими дозами йода (200–300 мкг), ибо «Praestat cautella quam medela» («Предостеречь лучше, чем исправлять», лат.).

Консультации Марка Вениаминовича Майорова в КлубКоме

опубликовано 15/12/2013 18:23
обновлено 03/03/2016
Беременность, Акушерство, гинекология, маммология

Комментарии 1

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Alika
03/03/2016 17:36 #

Alika

Огромное спасибо, наконец я нашла вразумительное объяснение АУТ при беременности, написанное человеческим, понятным языком. Ни больше, ни меньше. Вопросов теперь у меня вообще не осталось. Ну кроме одного, - почему гинекологи впадают в ступор, когда видят диагноз АУТ и при всех нормальных показателях гормонов и по гинекологии и по эндокринологии, (ну кроме Ат к ТПО) - обвиняют эти антитела во всех грехах не наступления беременности. И даже неудачное ЭКО - это вина завышенных АТ к ТПО. Или я что-то все-таки не понимаю...? Объясните пожалуйста.

Скачивайте наши приложения

Приложение Кроха